Parodontalerkrankungen –

Übergewicht und Rauchen, damit sind die Zähne ganz schnell futsch…

Einleitung

Es ist faszinierend, welche Ausreden Menschen finden, wenn sie an Selbstverantwortung für ihre Gesundheit erinnert werden. Beispiel Fettleibigkeit: da ist kaum einer dabei, der zugibt, einfach zu viel zu essen – nein, da sind´s die „Drüsen“. Alles Quatsch, sagt die Wissenschaft, wer fett ist, ist selbst dran schuld! Nun sind die Folgen von Fettleibigkeit dramatisch, und auch der Zahnarzt hat damit zu tun. Denn, eine der typischen Folgen der Adipositas ist der Diabetes, und der wiederum fördert die Entstehung der Parodontitis. Klar, die kriegt man nicht ohne Zahnbelag – Plaques bzw. einen mit aktiven virulenten pathogenen Bakterien durchsetzten Bioflim auf den Zahnoberflächen -, ebenso wenig wie die Karies, aber an dieser Erkrankung ist ja auch keiner selber schuld, das ist dann vererbt, oder was sonst an billigen Ausreden so vorgetragen wird. An kranken Zähnen ist der Patient erstmal selber schuld, und das nicht nur, weil er nicht putzt, sondern eben auch weil er raucht und übergewichtig ist! Ohne eine Verhaltensänderung – also Gewichtsreduktion, Diabeteskontrolle, wenn´s schon so weit ist, bessere Mundhygiene und der Abgewöhnung des Rauchens – wird man nicht viel erreichen können, will man eine gegebene Parodontitis heilen. Alles ganz einfach zu verstehen, möchte man meinen – wie die genauen Zusammenhänge sind, das lesen Sie in diesem Beitrag.

Epidemiologie

Etwa ein Drittel der Bundesbürger leidet an einer dringend therapiebedürftigen Parodontitis (DGZMK, DGP). Der aktuelle Mundgesundheitssurvey der Bundesrepublik (Institut der Deutschen Zahnärzte, 2006) bestätigt dies. Als dringend therapiebedürftig wird ein PSI Index ab 3 definiert (> 3 mm Taschentiefe, Plaquebefall) – aber schon ab 2 mm Taschentiefe sollte eine Therapie erfolgen, da mehr als 3 mm z.B. im OK-Seitenzahnbereich bereits eine Furkationsbeteiligung bedeuten, mit dann sehr schlechter Prognose. Bezieht man diese leicht parodontal Erkrankten mit ein, so sind deutlich mehr als 50 Prozent der Bevölkerung als PA-Patienten anzusehen. Parodontal gesund – also auch gingivitisfrei – sind gerade mal etwa 2 Prozent der Bevölkerung.

Es gibt verschiedene Parodontalerkrankungen, wobei die entzündlichen Formen den weit überwiegenden Teil ausmachen, und davon wiederum bildet die „Erwachsenenparodontitis“ (Adult Periodontitis, AP), basierend auf banaler Schmutzgingivitis, den Hauptanteil.

Genese der Parodontitis

Axxelson hat als erster gezeigt, dass die Parodontitis ein entzündliches Geschehen ist, das von Zahnbelägen („Plaques“, heute „Biofilm“ benannt) ausgeht. Ohne Zahnbelag gibt es keine Parodontitis, so der Schluss. Das bedeutet: ohne eine persitierende Gingivitis kann sich keine Parodontitis entwickeln.

Allerdings: Die individuelle Sensibilität gegen auf gingivalen Strukturen anhaftende Biofilme ist eine nicht mehr zu leugnende Tatsache. Es gibt Patienten, die trotz Zahnbelägen und daraus resultierender Gingivitis keine Parodontitis ausbilden, andere hingegen schon. Dies wird dem „Wirtsfaktor“ zugeschrieben. Trotzdem: exzellente Mundhygiene ist die beste Vorbeugung gegen Parodontalerkrankungen!

Die Wissenschaft ist gerade dabei, die Wirtsfaktoren genauer zu untersuchen und aufzuklären. Erste Ergebnisse legen nahe, dass es besondere Risikofaktoren gibt, die jedoch – wie die Mundhygiene – auf eine riskante Lebensführung zurückgehen. Der Zahnarzt ist verpflichtet (moralisch und juristisch) die Patienten auf die Zusammenhänge zwischen Lebensführung und Krankheit aufmerksam zu machen und sie zu einer gesünderen Lebensweise anzuhalten (siehe auch Hetz, G.: “Aktueller Stand der Parodontologie“, Lose-Blatt-Werk, Spitta-Verlag, Balingen). Informationshilfen dazu stehen zur Verfügung, z.B. InfoManager (näheres unter www.gh-praxismanager.de). Es ist dringend anzuraten – diese Empfehlung ist aus den Ergebnissen zahlreicher Regressverfahren gegen Kollegen abgeleitet – gründlich aufzuklären und vor allem auch zu dokumentieren. Zahnärztliche Therapien – insbesondere prothetische Arbeiten – erfordern stets eine vorausgehende PAR-Therapie, und wird diese unterlassen, so löst dies automatisch einen Kürzungsanspruch der Zahlungspflichtigen (Patient, Kasse) aus. Es ist ebenfalls zu dokumentieren, ob eine ausreichende Compliance des Patienten vorliegt. Ohne Compliance darf der Zahnarzt keine weiterführende Therapie anbieten oder durchführen. Die Feststellung einer ungenügenden Compliance ist ebenfalls zu dokumentieren. Solche Mechanismen sind unbedingt in einem zu installierenden praxisinternen QM-System zu verankern, um den enger werdenden Kontrollen der Kostenerstatter begegnen zu können. Hauptrisikofaktoren sind

– Rauchen

und

– Diabetes

Diabetes

Die Wissenschaft in der Zahn- und der allgemeinen Medizin ist sich sicher, dass schlechte Blutzuckerwerte die Mundgesundheit negativ beeinflussen und in engem Zusammenhang mit Entzündungen des Zahnhalteapparates stehen. Weniger bekannt ist hingegen, dass auch umgekehrt eine durch Bakterien verursachte Entzündung des Zahnhalteapparates – die Parodontitis – negative Auswirkungen auf einen Diabetes haben kann und somit eine enge Wechselbeziehung besteht. Da sich beide Erkrankungen gegenseitig beeinflussen, ist die Parodontitis nicht nur Folgeerkrankung des Diabetes, sondern kann umgekehrt auch auf die Zuckererkrankung negativ einwirken. Nicht selten kann der Zahnarzt den Verdacht auf einen Diabetes auf Grund der Situation des Zahnhalteapparates äußern. Vor dem Hintergrund der ständig steigenden Zahlen an Diabeteskranken sind dies erhebliche Herausforderungen für die Zahnmedizin. Eine Tatsache die bisher nicht nur weitgehend unterschätzt wird, sondern die große Bedeutung der Zahnmedizin für die Allgemeingesundheit unterstreiche, so die BZÄK.

Eine an Patienten gerichtete Informationsbroschüre „Alles in Balance? – Diabetes und Mundgesundheit“ steht auf der Homepage der Bundeszahnärztekammer unter https://www.bzaek.de/list/presse/mdm06/brosch_diabetes.pdf zur Verfügung und kann zur Unterstützung beim Aufklärungsgespräch eingesetzt werden.

Man sollte vorsichtshalber damit rechnen, dass etwa jeder zehnte Einwohner Deutschlands Diabetiker sein könnte. Dies muss einen unmittelbaren Einfluss auf die Therapieentscheidungen des Zahnarztes haben, denn, Diabetes wirkt sich ganz unmittelbar auf die Heilung nach operativen Eingriffen aus, Diabetes verstärkt parodontale Probleme, und Diabetes stellt, sofern nicht richtig eingestellt, eine Kontraindikation für die Implantatversorgung dar.

Versucht man, auf Informationen für Allgemeinärzte zuzugreifen, so fehlt meistens bei den diskutierten Krankheitsfolgen die Erwähnung von Zahnproblemen – die Folge „Parodontitis“ bzw. „Probleme bei zahnärztlichen Eingriffen“ ist nicht einmal bei speziellen Informationen für Internisten oder der Diabetesgesellschaft zu finden. Wir müssen davon ausgehen, dass der Hausarzt keine Aufklärung der Diabetespatienten bezüglich negativer Folgen für die Parodontien oder auch nur negativer Folgen für die Zähne allgemein gibt. Wir werden derzeit vergeblich auf den Rat der Ärzte warten, dass ein Patient mit Diabetes umgehend auch den Zahnarzt aufsuchen und informieren sollte.

Diese Lücke sollte jedem Zahnarzt bekannt sein und das Handeln beeinflussen. Gezielte Fragen in der Anamnese müssen nach Diabetes („Zucker“) gestellt werden, weil ein Patient gar nicht weiß, dass diese Angabe für uns von großer Bedeutung ist. Auch sollte der Zahnarzt Verdachtsmonente erkennen: wenn bei erkennbar guter Mundhygiene trotzdem Entzündungszeichen an der Gingiva zu beobachten sind, sollte zumindest die Verdachtsdiagnose „Diabetes“ gestellt werden. Auch bei verzögerter Wundheilung oder bei einer rasch progredienten Parodontitis sollte man stets auch an diese Möglichkeit denken. Die Verdachtsdiagnose sollte in Folge durch Überweisung an den Facharzt (Internist) verifiziert werden. Häufig wird der Zahnarzt als erster den Verdacht auf die Allgemeinerkrankung hegen können – der Hausarzt erkennt die Anzeichen für eine diabetische Entgleisung des Metabolismus erst sehr spät, z.B. bei „offenen Beinen“ oder insuffizienten Nieren, nur dann ist die Krankheit schon sehr weit fortgeschritten. Hier kann der Zahnarzt tatsächlich lebensverlängernd wirken, wenn er rechtzeitig handelt. Die Frage nach „Diabetes“ oder „Rauchen“ muss gestellt werden, um Risiken richtig einschätzen zu können; Beispiel (Ausschnitt aus „QualitätsManager“, www.gh-praxismanager.de)

Diabetes – Folge von Verhaltensdefiziten?

Der Diabetes mellitus umfasst eine Gruppe von Krankheiten, deren gemeinsames Merkmal der chronisch erhöhte Blutzucker ist.

Der Typ-1(a)-Diabetes, meist einfach nur als Typ 1 bezeichnet, tritt vorwiegend bei Kindern und Jugendlichen oder jungen Erwachsenen auf, der Neuerkrankungsgipfel liegt im Alter von zehn bis 15 Jahren. Die Krankheit beruht auf einer autoimmunen Zerstörung der Insulin produzierendenZellen (so genannte Beta-Zellen oder Inselzellen) in der Bauchspeicheldrüse. Bei fortgeschrittenem Verlust der Inselzellen kommt es zu einem Insulinmangel, der unbehandelt zum Tode führt. Insulin muss deshalb durch mehrmaliges tägliches Spritzen von außen zugeführt werden.

Vom Typ-2-Diabetes sind überwiegend Personen jenseits des 40. Lebensjahres betroffen, wobei die Häufigkeit mit steigendem Alter zunimmt („Altersdiabetes“). Es handelt es sich um ein komplexes Krankheitsbild: Durch das Zusammenspiel von genetischen Anlagen und zusätzlichen Faktoren wie Übergewicht verändert sich die Wirkung von Insulin im Gewebe. Es kommt zu einer so genannten Insulinresistenz, einem verminderten Ansprechen der Körperzellen auf das Hormon Insulin. Gleichzeitig sinkt die Insulinausschüttung in der Bauchspeicheldrüse. Die Folge ist eine Störung des Zuckerhaushalts sowie anderer Stoffwechselsysteme, beispielsweise des Fettstoffwechsels. Oft bestehen neben einem Typ-2-Diabetes weitere Erkrankungen: Die typische Kombination aus Übergewicht, hohem Blutdruck, Störungen des Fett- und Glukosestoffwechsels in Verbindung mit einer Insulinresistenz wird als Metabolisches Syndrom bezeichnet. Das Syndrom steigert das Risiko für Herz-Kreislauf-Krankheiten wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Schätzungsweise fünf Prozent aller Zuckerkranken leiden an einem Typ-1-Diabetes, bei weiteren fünf bis 15 Prozent der Zuckerkranken – meist handelt es sich um ältere Personen –, die aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes bisher als Typ-2-Diabetiker galten, könnte tatsächlich ein verzögert auftretender Typ-1-Diabetes vorliegen, der so genannte latente Autoimmun-Diabetes der Erwachsenen (LADA). Unterm Strich kann davon ausgegangen werden, dass 80 bis 90 Prozent aller Diabeteskranken von einem Typ-2-Diabetes betroffen sind.

Die Diabetesprävalenz wird auch durch die soziale Lage mit bestimmt. Beim BGS98 (Bundesgesundheitssurvey 1998) zeigte sich, dass in der Unterschicht 5,6 Prozent der Männer, in der Mittelschicht 3,5 und in der Oberschicht 2,5 Prozent von einem so genannten nicht insulinpflichtigen Diabetes (in der Regel Typ-2-Diabetes) betroffen waren. Bei den Frauen waren in der Unterschicht 8,5 Prozent erkrankt, in der Mittelschicht 3,4 und in der Oberschicht 1,6 Prozent . Diese Zahlen korrelieren auch mit den Befunden aus der aktuellen Mundgesundheitsstudie DMS IV, in der deutlich erkennbar wird, dass Angehörige der Unterschicht eine deutlich schlechtere Zahn- bzw. Mundgesundheit aufweisen als Angehörige besserer Schichten.

Als eine der Hauptursachen für die Ausbildung von Diabetes gilt die Fettleibigkeit (Adipositas). Dem Autor sind derzeit keine Zahlen bezüglich Adipositas und sozioökonomischer Status bekannt; allerdings ist durchaus bereits in der letzten RKI-Studie (Gesundheistsurvey der Bundesrepublik) publiziert worden, dass sich Menschen aus sozial schwachen Schichten durchschnittlich weniger gesundheitsbewußt ernähren und weniger Sport treiben bzw. an chronischem Bewegungsmangel leiden. Dies dürfte wohl primär auf die Bildungsdefizite dieser sozialen Schicht zurückzuführen sein, die in allen bisherigen Studien zum Thema festgestellt wurden. Die Leitlinie der „Deutsche Adipositas-Gesellschaft, Deutsche Diabetes-Gesellschaft, Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin“ gibt als typische Folgen der Fettleibigkeit an:

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (z.B. Insulinresistenz, gestörte Glukosetoleranz, Diabetes mellitus Typ 2)
– Dyslipoproteinämie (niedriges HDL-Cholesterin, Hypertriglyceridämie, vermehrte kleine dichte LDL-Partikel)
– Hyperurikämie/Gicht
– Störungen der Hämostase (Steigerung der Gerinnung und Hemmung der Fibrinolyse)
– Chronische Inflammation (z.B. erhöhtes CRP)
– Arterielle Hypertonie, linksventrikuläre Hypertrophie
– Kardiovaskuläre Erkrankungen (z.B. Koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz)
– Karzinome (Frauen: z.B. Endometrium, Zervix, Ovarien, Mamma, Niere, Kolon; Männer: z.B. Prostata, Kolon, Gallenblase, Pankreas, Leber, Niere, Ösophagus)
– Hormonelle Störungen (z.B. Hyperandrogenämie bei Frauen, Polycystisches Ovar- Syndrom, erniedrigte Testosteron-Spiegel bei Männern, Einschränkung der Fertilität)
– Pulmonale Komplikationen (z.B. Dyspnoe, restriktive Ventilationsstörungen, Hypoventilations- und Schlafapnoe-Syndrom)
– Gastrointestinale Erkrankungen (z.B. Cholecystolithiasis, akute und chronische Cholecystitis, Fettleber, nicht-alkoholische Fettleberhepatitis (NASH), Refluxkrankheit)
– Degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates (z.B. Coxarthrose, Gonarthrose, Wirbelsäulensyndrome)
– Erhöhtes Operations- und Narkoserisiko
– Allgemeinbeschwerden (z.B. verstärktes Schwitzen, Gelenkbeschwerden, Belastungsdyspnoe)
– Einschränkung der Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL)
– Verminderte Lebensqualität
– Erhöhtes Unfallrisiko
– Erhöhtes Komplikationsrisiko während der Schwangerschaft (z.B. Eklampsie, Gestationsdiabetes) und vor und nach der Entbindung (z.B. erhöhte Sektiorate, Nachblutungen)
– Psychosoziale Konsequenzen mit erhöhter Depressivität und Ängstlichkeit, soziale Diskriminierung, Selbstwertminderung, soziale Isolation

Metabolisches Syndrom

Übergewicht/Adipositas gilt als der wichtigste Promotor des Metabolischen Syndroms, welches mit einem hohen Atheroskleroserisiko assoziiert ist. Bei Personen mit Metabolischem Syndrom ist das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen um etwa das Dreifache erhöht (Lakka et al., 200I; Sattar et al., 2003). Die Diagnose des Metabolischen Syndroms wird nach einem Vorschlag der AHA/NHLBI (Grundy et al., 2005 EK IV) anhand der in Tabelle 4 aufgeführten Kriterien gestellt. Treffen 3 dieser 5 Kriterien zu, liegt ein Metabolisches Syndrom vor. Daneben gibt es weitere Definitionen für das Metabolische Syndrom (Ford, 2005). Inwieweit es sich um ein eigenständiges Syndrom handelt, ist aber umstritten. In einer gemeinsamen Erklärung von EASD und ADA wird lediglich von einem Cluster kardiovaskulärer Risikofaktoren gesprochen und vom Gebrauch eines Krankheitsbegriffes „Metabolisches Syndrom“ abgeraten (Kahn et al., 2005). Dabei sind hier Folgen, die typisch für Diabetes sind, mit einbezogen worden.

Es ist aufschlussreich, dass „Diabetes“ als Folge von Übergewicht an erster Stelle erwähnt wird. Nach Angaben der deutschen Adipositasgesellschaft nimmt die Prävalenz der Adipositas (BMI ≥ 30) in Deutschland seit vielen Jahren kontinuierlich zu. 2006 waren etwa 50 % der erwachsenen Männer mit einen BMI ≥ 25 übergewichtig und ca. 18 % mit einem BMI ≥ 30 adipös. Bei den erwachsenen Frauen waren etwa 35 % übergewichtig und knapp 20 % adipös (Mensink et al., 2005). Auch bei Kindern und Jugendlichen wurde in den letzten Jahren ein Anstieg beobachtet (Koletzko et al., 2002). Diese Zahlen sind in der aktuellen Studie stark gestiegen (Männer 60, Frauen 50 Prozent übergewichtig).

Adipositas

Definition: Adipositas ist eine chronische Krankheit mit eingeschränkter Lebensqualität und hohem Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko, die eine langfristige Betreuung erfordert (WHO, 2000). Mit zunehmender Häufigkeit der Adipositas sind weltweit Versorgungsengpässe und Kostenanstiege in den Gesundheitssystemen zu erwarten. Bemühungen, dieses Problem einzudämmen, fanden bereits Niederschlag in der Entwicklung von Behandlungsrichtlinien in Schottland, England, Frankreich, den USA und anderen Ländern. Als adipös hat zu gelten, wer „eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts“ zeigt. Berechnungsgrundlage für die Gewichtsklassifikation ist der Körpermassenindex [Body Mass Index (BMI)]. Der BMI ist der Quotient aus Gewicht und Körpergröße zum Quadrat (kg/m²). Übergewicht ist definiert als BMI ≥ 25 kg/m2, Adipositas als BMI ≥ 30 kg/m2 (WHO, 2000).

Es wird gerne von „Magersucht“ als Krankheit gesprochen. Die gibt es, unbestritten. Nur: viel weiter verbreitet ist die „Fettsucht“, und die kostet die Solidargemeinschaft auch viel mehr als die paar Mageren.

Wir müssen uns umorientieren. Die Australier sind schon viel weiter – dort wird ernsthaft geplant, fetten Jugendlichen zu Lasten der gesetzlichen Krankenkasse Magenverkleinerungen zu bezahlen, um das Gesundheitssystem auch längerfristig noch bezahlbar zu erhalten.

Lesen Sie im nächsten Heft, wie man das matabolische Syndrom diagnostiziert und welche Therapiemöglichkeiten bestehen – und vor allem, was der Zahnarzt beachten muss. Weitere Informationen unter www.dental-barometer.de oder vom Autor www.hetz-publikationen.de.

Im Letzten Haft haben wir über das Problem der zunehmenden Adipositasneigung der Deutschen mit den zu erwartenden Folgen berichtet. In der Fortsetzung erfahren Sie, was Sie als Zahnarzt zur Problemlösung beitragen können und wieweit Sie betroffen sind – Diabetes als typische Folge der Fettleibigkeit verschlechtert die Prognose bei allen chirurgischen Eingriffen und fördert auch noch die Parodontitis. Wenn die Patienten dann auch noch rauchen, haben Sie geringe Chancen, den Patienten ihre Dentition langfristig zu erhalten. Die Zahnärzte müssen handeln und informieren, so auch die Bundeszahnärztekammer.

Es ist dringend erforderlich, das Problem zu thematisieren. Während in USA und Australien, Ländern mit einem vergleichbaren Anteil an chronisch Übergewichtigen, das Problem erkannt ist und die Medien in konzertierten Aktionen den Menschen die Problematik vor Augen führen, scheint man in Deutschland dies (noch) nicht als sozialen Sprengsatz erkennen zu wollen.

Während z.B. in Australien diskutiert wird, zu Lasten der Krankenversicherung Jugendlichen eine für sie kostenfreie operative Magenverkleinerung anzubieten, um die langfristigen Perspektiven der staatlichen sozialen Sicherungssysteme etwas aufzuhellen, wird diese Problematik in Deutschland weitgehend verdrängt. Was es für unser Sozialsystem bedeutet, wenn immer mehr Menschen vorzeitig arbeitsunfähig werden, weil sie auf Grund von Folgen des Fehverhaltens in der Jugend chronisch erkranken und dann Krankenkassen und Rentenkassen gleichermaßen in die Insolvenz treiben, scheint nicht weiter von Interesse. Dabei könnten sich „Gesundheitsökonomen“, wie Prof. Karl Lauterbach, hier um die Gemeinschaft mehr verdient machen als mit diffusen Ideen von einem Mehr an „Gerechtigkeit“ durch Austrocknen der PKV.

Prognose

Bei einem Anteil Übergewichtiger bei den Erwachsenen von 50 % und mehr (Gesundheitssurvey 2007) darf man mit einer zunehmenden Problematik auch beim Diabetes ausgehen, und dies mit unmittelbaren Folgen für die Zahngesundheit. Bei Kindern zeichnet sich ein noch erschreckenderes Bild ab: bei der schulzahnärztlichen Eingangsuntersuchung fanden sich bereits 25 Prozent (!) übergewichtige Kinder (Daten vorgetragen auf der Jahrestagung der DGZ in Mainz von Prof. Dr. Britta Willershausen). Der Zahnarzt sollte deshalb unbedingt die Hauptursache des Diabetes, nämlich das Übergewicht, in seinen Befund aufnehmen.

Die Ursachenverkettung ist doch folgendermaßen: Übergewicht – Bewegungsmangel – Diabetes – Parodontitis. Hier bedeutet Prophylaxe auch Prävention von Fettleibigkeit!

Da der Zahnarzt sowieso Ernährungsberatung anbieten sollte (schon wegen der Problematik der zahnschädlichen modernen Ernährung), insbesondere deshalb, weil Ärzte – leider – häufig falsch informieren (Beispiel: saure Getränke, die Erosionsproblematik ist bei Ärzten vollkommen unbekannt), sollten solche Überlegungen in jedem Falle einfließen in die tägliche Routine (Patienteninfos unter www.gh-praxismanager.de).

In den letzten 10 Jahren hat sich das Auftreten des Typ 1 Diabetes in Deutschland von 7 pro 100.000 Kinder von 0 bis 14 Jahren auf 14 pro 100.000 verdoppelt, was etwa einer Häufigkeit von einem Kind unter 600 entspricht. Aktuell sind über 20.000 Kinder bis zum 19. Lebensjahr von dieser häufigsten pädiatrischen Stoffwechselerkrankung in Deutschland betroffen.

Kriterien für die Diagnose des Metabolischen Syndroms nach AHA/NHLBI“ (Grundy et al., 2005)

erhöhter Taillenumfang
Männer ≥ 102 cm
Frauen ≥ 88 cm
erhöhte Triglyzeride (nüchtern) ≥150 mg/dl (1,7 mmol/L)

oder

Medikamenteneinnahme zur Behandlung erhöhter Triglyzeride niedriges HDL-Cholesterin (nüchtern)
Männer < 40 mg/dl (1,0 mmol/L)
Frauen < 50 mg/dl (1,3 mmol/L)

oder

Medikamenteneinnahme zur Behandlung von
niedrigem HDL-Cholesterin
Bluthochdruck ≥ 130 mm Hg systolischer Blutdruck
Oder ≥ 85 mm Hg diastolischer Blutdruck

oder

Medikamenteneinnahme zur Behandlung bestehenden Bluthochdrucks
erhöhte Nüchternblutglukose ≥ 100 mg/dl (5,6 mmol/L)

oder

Medikamenteneinnahme zur Behandlung erhöhter Nüchternblutglukose

Prävention der Adipositas / der Diabetes

Wer an den Folgen der Fettleibigkeit erkrankt ist kann nicht mehr geheilt werden, das ist analog den Zahnkrankheiten. Präventon ist deshalb unverzichtbar, soll ein Mensch nicht zu einem lebenslang zu betreuenden Patienten werden, dessen Betreuung die Sozialsysteme dann überfordert.

„Kinder und Eltern aus Familien mit erhöhtem Adipositasrisiko können eine sinnvolle Zielgruppe für Präventionsmaßnahmen sein. Studien zeigen, dass ein effektives Betreuungsprogramm zu einer langfristigen Gewichtsreduktion bei Kindern besonders dann führt, wenn die Eltern der Kinder als Zielgruppe für Verhaltensänderungen einbezogen sind (Epstein et al., 1994)“, so ist den Leitlinien der Deutschen Adipositasgesellschaft zu entnehmen.

„Präventionsprogramme bei Erwachsenen, die auf eine gesunde Lebensweise und die Bekämpfung kardiovaskulärer Risikofaktoren zielen, zeigten hinsichtlich des Körpergewichts nur eine minimale Wirkung oder waren unwirksam (Taylor et al., 1991 EK III; Luepker et al., 1996; Hoffmeister et al., 1996). Grundsätzlich wird ein gesunder Lebensstil mit regelmäßiger körperlicher Bewegung (Jakicic et al., 2001) und Ernährung nach den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE, 2003), d.h. fettmoderat, polysaccharid- und ballaststoffreich, als sinnvoll angesehen, um eine Gewichtszunahme zu verhindern“.

„Um eine ausgewogene Energiebilanz zu erreichen, sollten bevorzugt Lebensmittel mit geringer Energiedichte, d.h. hohem Wasser- und Ballaststoffgehalt, aber niedrigem Zucker- und Fettgehalt, ausgewählt werden. Sportliche Betätigung im Sinne eines Ausdauertrainings führt in der Muskulatur zu einer vermehrten Fettsäureoxidation und trägt damit zur Vermeidung von Adipositas bei. Eine Prävention der Adipositas erfordert aber weitere Maßnahmen, die über eine gesundheitsförderliche Ernährung hinausgehen. Sie stellt eine gesamtgesellschaftliche Aufgabe dar, die auch auf die Änderung adipogener Lebensbedingungen zielen muss“.

Verhaltenstherapie

Eine rein mechanistische Therapie scheint unangebracht, weil nicht zielführend. Da die Erkrankungen auf Verhaltensdefizite zurückzuführen sind (falsches Essverhalten, mangelnde Bewegung, also insgesamt „ungesunde Lebensführung“) ist der logische Ansatz die Anwendung von Methoden der Verhaltenstherapie, einer Therapieform der Psychotherapie, die auf frühen Forschungen von Skinner und Watson sowie auf diesen aufbauenden weiteren Untersuchungen basiert (im Gegensatz zu der Variante der „Psychoanalyse“, abgeleitet von Freud). Die Verhaltenstherapie sucht Motivationsressourcen, um das Verhalten und die daraus resultierenden krankheitsauslösenden Folgen umzuprogrammieren. Im weiteren Sinne gehört somit auch das NLP (Neuro Linguistische Programmierung) dazu.

Zum verhaltenstherapeutischen Ansatz gehören:

– Selbstbeobachtung des Ess-, Trink- und Bewegungsverhaltens, z.B. mit einem Ernährungstagebuch, Bewegungsprotokoll

– Einübung eines flexibel kontrollierten Essverhaltens (im Gegensatz zur rigiden Verhaltenskontrolle)

– Erlernen von Stimuluskontrolltechniken, um Essreize zu reduzieren

– Einsatz von Verstärkungsmechanismen (z.B. Loben), um das neue Essverhalten zu stabilisieren und Rückfälle zu vermeiden

– Soziale Unterstützung

– Rückfallprophylaxe/- management

Diese Regeln gelten uneingeschränkt auch für den verhaltenstherapeutischen Ansatz in der zahnmedizinischen Prävention. Insofern sollte eine Zusammenführung der Ziele (Prävention von Adipositas und Gebisserkrankungen) möglich sein.

Therapie der Adipositas

Eine Gewichtsreduktion bessert im Prinzip alle oben genannten Komorbiditäten und Komplikationen. Am besten untersucht sind die metabolischen und kardiovaskulären Folgeerkrankungen. Eine Vielzahl von Studien hat folgende Vorteile einer moderaten Gewichtssenkung (~ 10 kg) dokumentiert (Goldstein, 1992; SIGN, 1996):

Mortalität:

Senkung der Gesamtmortalität um > 20% (Williamson, 1995 EK Ib)
Senkung des Diabetes-assoziierten Mortalitätsrisikos um > 30% (Williamson, 1995 EK Ib)
Senkung der Adipositas-assoziierten Karzinomtodesfälle um > 40% (Williamson, 1995 EK Ib)

Diabetes mellitus Typ 2:

Abnahme der Nüchternglukose um 30 bis 40 mg/dl (1,7 bis 2,2 mmol/L) pro 10 kg Gewichtsreduktion (Anderson, 2001)
Senkung des relativen Risikos für die Konversion von gestörter Glukosetoleranz zum Typ 2 Diabetes durch eine Gewichtsreduktion von 2,8-5,8 kg in Kombination mit Ernährungsmaßnahmen und Bewegungssteigerung um 38-58% (Tuomilehto et al., 2001; Knowler et al., 2002 EK; Torgerson et al., 2004 Norris et al., 2005)

Lipide:

Senkung des Gesamtcholesterins um durchschnittlich 10%
Senkung des LDL-Cholesterins um 7-15%
Erhöhung des HDL-Cholesterins um 2-8%
Senkung der Triglyzeride um 20-30% (SIGN, 1996; Anderson et al., 2001)

Blutdruck:

Senkung des Blutdrucks bei Patienten mit Hypertonie um durchschnittlich 7 mmHg systolisch und 3 mmHg diastolisch (MacMahon et al., 1987).
Gewichtsabnahme verringert das Risiko für das Neuauftreten einer Hypertonie (Stevens et al., 2001 EK Ib)

Marker der chronischen Entzündung:

Senkung von CRP um 26% nach einer Gewichtsreduktion von 7,9 kg (Heilbronn et al., 2001 EK IIb)
Signifikante Senkung von IL-6 um 17-47% und TNF- α um 31% nach einem Gewichtsverlust von 9,8 kg (Bastard et al., 2000 EK Ib; Ziccardi et al., 2002)
Senkung von IL-18 um 30% bei einem durchschnittlichen Gewichtsverlust von 14 kg (Esposito et al., 2003)

Hämostase:

Senkung der PAI-1-Aktivität um 21-31% bei einem Gewichtverlust um 5,4 -9,5 kg (Lindahl et al., 1999; Rissanen et al., 2001)

Leider wird von Medizinerseite permanent übersehen, dass der Zahnarzt einzubeziehen ist. Die Literatur gibt zahlreiche Hinweise dazu, dass z.B. der Diabetes durch eine persistierende Parodontitis verschlechtert wird bzw. dass bei einer Therapie der Parodontitis die Medikation gegen den hohen Blutzuckerspiegel reduziert werden kann. Diese Zusammenhänge sollen im Folgenden dargestellt werden.

Komorbidität Parodontitis

Diabetiker weisen auffällig häufig deutlich massivere und rascher progrediente Parodontitisformen auf als Gesunde. Gleichzeitig konnte in zahlreichen Untersuchungen auch nachgewiesen werden, dass Patienten, die an Parodontitis leiden, schwereren Diabetes zeigen als parodontal Gesunde. Ebenfalls Zusammenhänge zeigen sich hinsichtlich der Medikation des Diabetes. Ein Diabetiker, der parodontal erkrankt ist, benötigt zur Einstellung seines Blutzuckerspiegels eine höhere Medikation als ein Diabetiker nach PAR-Therapie. Dieser Zusammenhang ist bedauerlicherweise den Allgemeinärzten im allgemeinen unbekannt, deshalb sollte der Zahnarzt und insbesondere der parodontologisch orientierte Zahnarzt um so mehr auf die Zusammenhänge achten und den Patienten dahingehend informieren und beraten und selbstverständlich auch therapieren.

Neuere Untersuchungen (z.B. Van Dyke und Dave, 2005) zeigen, dass die Entstehung einer Parodontitis zwar immer noch prinzipiell auf eine Plaquebesiedelung der Zähne und der Gingiva bzw. der parodontalen Taschen mit virulenten Mikroorganismen zurückgeführt werden, wie von Axxelson gezeigt. Allerdings konnte auch nachgewiesen werden, dass trotz Besiedelung mit dem identischen Erregerstamm das Individuum sehr unterschiedlich reagiert: ein Patient erkrankt bei persistierenden Plaque, der andere hingegen nicht. Als wichtiger Unterscheidungsfaktor wurde bereits das Rauchen identifiziert und den Wirtsfaktoren hinzugerechnet – als Wirtsfaktor wird bezeichnet, was eben den Unterschied in der Krankheitsentstehung ausmacht, d.h., wie weit bei gleichen anderen Bedingungen individuelle Faktoren die Krankheit beeinflussen.

Wichtig dabei ist, dass man die Wirtsfaktoren als „Risikofaktoren“ ansieht, die nicht zwingend den Ausbruch der Krankheit verursachen. Risikofaktoren können lediglich den Ausbruch oder die Schwere des Verlaufs beeinflussen, wobei noch zu unterscheiden ist zwischen modifizierbaren, also beeinflussbaren Risikofaktoren und manifesten, also nicht beeinflussbare Risikofaktoren.

Modifizierbar sind all die Risiken, die durch eine Verhaltensänderung des Individuums reduziert oder eliminiert werden können, als da sind Umwelteinflüsse (z.B. Rauchen, Mundhygiene, Ernährung usw.), nicht modifizierbar die intrinsischen Faktoren, wie Reaktionen des Immunsystems.

Modifizierbare Risiken

Seit Mitte des letzten Jahrhunderts (!) ist bekannt, dass Rauchen der parodontalen Gesundheit schadet, und die Beweise dafür sind durch die zahlreichen Studien der letzten Zeit unwiderlegbar geworden (siehe auch Albander et al, 2000; Tomat und Asma, 2000, Bergstrom, 1989, Grossi et al, 1995). Auch sind Raucher schwerer therapierbar (Bostram et al 1998, Ah et al 1994). So sind parodontal-regenerative Verfahren beim Raucher von wenig Erfolg gekrönt, ebenso sind Methoden des Weichgewebscraft oder Implantationen weniger erfolgreich als beim Nichtraucher (Van Dyke und Dave, 2005).

Zu den modifizierbaren Risiken zählt auch der Diabetes. Diabetes kann ja durch eine Verhaltensänderung (Gewichtsreduktion, körperliche Bewegung, Diät) meistens beherrscht werden, auch ohne Medikation. Dabei ist keine Heilung zu erwarten, jedoch eine Kontrolle, d.h., Diabetes kann in seinen Auswirkungen minimiert werden.

Von Bedeutung ist eine Differenzierung zwischen Diabetes Typ I und Typ II. Dabei sind auch die diabetischen Parameter zu beachten: Blutzuckerspiegel, Dauer der Erkrankung, Auftreten anderer Komplikationen bzw. Folgeerkrankungen, etc.

Der Zahnarzt sollte bei Diabetesverdacht bzw. beim bestätigten Diabetes die Parameter

Gingivalindex,
Attachmentverlust,
Alveolarknochenverlust

regelmäßige erheben, um den Krankheitsverlauf zu kontrollieren (siehe auch Tomar und Asma, 2000).

In einer Metastudie (Literaturauswertung) fanden Kinane und Chestnutt 1997 eine enge Korrelation zwischen Diabetes und Parodontitis. Ist Diabetes schlecht eingestellt (nachweisbar über die regelmäßige Erfassung des Blutzuckerspiegels), so verschlechtern sich die klinischen Parameter der Parodontien (Guzman et al, 2003, Tsai et al, 2003, Tervonen et al, 1994, Cutler et al, 1999). Einen sehr direkten bidirektionalen Zusammenhang zwsichen Parodontitis und Diabetes fanden Taylor et al 2001 sowie Nishimura et al 2003. Dabei konnte gezeigt werden, dass die Parodontitis ebenso einen Einfluss auf den Diabetes hat wie umgekehrt die Parodontitis eine typische Folge des Diabetes darstellt. Andere Forscher (Westfelt et al 1996, Tervonan und Karjalainen 1997) haben nachgewiesen, dass ein schlecht eingestellter Diabetes die Erfolgschancen einer PAR-Therapie deutlich mindert.

Die Art und Menge der Mikroorganismen, die für eine Parodontitis ursächlich sind, ist ebenfalls den modifizierbaren Risiken zuzurechnen.

Psychischer Stress kann auch als umweltbedingter Risikofaktor angesehen werden (Hugoson et al 2002, Mawhorter und Lauer 2001, Pistorius et al 2002, Wimmer et al 2002). Dies könnte mit einer vermehrten Produktion von IL-6 in Stresssituationen zusammenhängen, wie Kiecolt –Glaser et al 2003 vermutet haben. Es spricht jedoch auch einiges dafür, dass Individuen unter Stress weniger gute Mundhygiene betreiben und sich schlechter ernähren (Croucher et al 1997).

Nicht modifizierbare Risiken

Hier werden genetische Faktoren diskutiert (Michalowicz et al 2000, Dowsett et al 2001, Rondoros et al 2001).

Wie Van Dyke und Serhan 2003 nach Auswertung einer großen Zahl an Untersuchungen publiziert haben scheint die Destruktion des parodontalen Gewebes weniger von den Mikroorganismen selbst sondern von der Immunantwort des Wirts gesteuert zu sein. Dabei wird den neutrophilen Granulozyten die Schuld zugewiesen, und hier speziell den IL-1 Genotypen, wie Sokransky et al 2000 berichten. Die IL-1 wurden auch als beeinflussbar durch Rauchen und Diabetes entdeckt (Kornman et al 1997, Meisel et al 2002 und 2003). Erst kürzlich haben Meisel et al (2002) gezeigt, dass IL-1 bei Nichtrauchern keine negativen Auswirkungen auf die Parodontien haben, und Guzman et al haben 2003 eine Korrelation zwischen IL-1 und Diabetes zeigen können.

Glaubt man den Studien, so sind die „genetischen“ Faktoren zumindest in Bezug auf IL-1 ebenfalls den modifizierbaren, also selbst verschuldeten, Risiken zuzurechnen.

Verdachtsmonente bestehen, dass es eine Korrelation zwischen fMLP und Fc Rezeptor polymorphkernigen Granulozyten geben könnte – hier sind jedoch weitere Forschungen erforderlich, um die genauen Zusammenhänge zu klären.

Die Osteoporose wirkt sich sicherlich ebenfalls auf die Parodontien aus, sinkt doch bei Osteoporose die Knochendichte auch im Alveolarknochen (Van Dyke und Dave, 2005); hier wurden Zusammenhänge gefunden zwischen dem Verlust an Alveolarknochen und Osteoporose, nicht jedoch auch dem klinischen Attachment.

Andere systemische Erkrankungen mit Einfluss auf die Parodontien sind z.B. das Chediak-Higashi Syndrom, zyklische Neutropenie, Agranulozytose und andere Erkrankungen des Immunsystems, ebenso wie die lange und gut bekannten Zusammenhänge bei Downsyndrom oder Papillon Lefevre Syndrom.

Auch das Alter wird als möglicher intrinsischer Faktor diskutiert (Grossi et al 1994 und 95). Jedoch sollte man den zunehmenden Verlust an parodontalen Strukturen weniger als direkten Einfluss des Alters sondern vielmehr als Kumulation mehrerer über die Jahre aufgebauter negativer Einflüsse ansehen, wie Genco 1996 publiziert hat.

Rauchen – modifizierbares Risiko No 1

Das am leichtesten vermeidbare Krankheitsrisiko ist das Rauchen. Die aktuelle Diskussion über das Rauchverbot in öffentlichen Räumen zeigt, wie ignorant eine große Masse in Deutschland den Problemen, die durch Rauchen verursacht werden, gegenübersteht. Zur Verdeutlichung:

An den Folgen des Rauchens sterben mehr Menschen als an den Folgen des Straßenverkehrs

Am Passivrauchen sterben mehr Menschen als an den Folgen des Straßenverkehrs

In einem Raucherlokal ist die Feinstaubkonzentration etwa 1000-fach (!) so hoch wie an einer stark befahrenen Straße in der Großstadt

Die Kosten für unser Gesundheitswesen werden überwiegend durch Rauchen und dessen Folgen verursacht (Neoplasmen, Herz-Kreislaufleiden, Geburtsschäden).

In Nachbarländern, in denen das Rauchverbot bereits vor Jahren konsequent umgesetzt wurde, nimmt die Zahl der Raucher-Folgekrankheiten messbar ab.

Prof. Dr. H.G. Schneider hat in der DZW 12/05 eine aufschlussreiche Abhandlung dazu geschrieben, wie das Rauchen das Parodont schädigt, wobei Schneider ganz richtig darauf hingewiesen hat, dass es unerträglich sei, dass die Solidargemeinschaft für Folgen einer unvernünftigen Lebensweise aufkommen müsse. Deshalb sollten Raucher auch bei einer PAR-Therapie deutlich darüber aufgeklärt werden, was sie mit ihrer Sucht anrichten.

Tabakrauch enthält etwa 3800 verschiedene Substanzen (zumindest wurden bisher so viele indentifiziert), wobei Schneider als die wichtigsten gesundheitsschädlichen Bestandteile Stickoxide, polyzyclische Kohlenwasserstoffe, Nitrosamine, Benzol, Schwermetalle bzw. deren Oxide, Kohlenmonoxid, Nikotin, Formaldehyd, Acrolein und Teerkondensat angibt. Dabei spielt Nikotin als Schadstoff eine relativ untergeordnete Rolle. Nikotin wirkt neurotoxisch, Stickoxide und Kohlenmonoxid hingegen bewirken einen Sauerstoffmangel, „Freie Rradikale“ (aus Stickoxid, etc. gebildet) führen zu Herz-, Kreislauf-, Lungen- und Nierenerkrankungen, und Nitrosamine, zusammen mit aromatischen Aminen und polyzyclischen aromatischen Kohlenwasserstoffen sind bekannte Auslöser von Neoplasmen, bevorzugt Bronchial- und Lungenkrebs, aber auch Mundboden- und Zungenkarzinome bis hin zu Nieren-CA.

Nikotin bewirkt, so ist der Literatur zu entnehmen, eine Kontraktion der glatten Muskulatur der Arterieolenwände und führt so zu einer Mangeldurchblutung im Endstromgebiet, was insbesondere einen Sauerstoffmangel bedingt. Es gibt jedoch auch Literaturstellen, die dem Stickoxid und dem Kohlenmonoxid diese schädigenden Eigenschaften zuordnen, zusammen mit der noch nicht so gut aufgeklärten Funktion der freien Radikale. Diese Faktoren bedingen einen Einfluss auf die Kapillaren, die letztendlich die Versorgung der Zellen sichern sollen.

Stickoxid und Kohlenmonoxid beeinflussen das Endothel der Kapillaren negativ, ebenso die Serum-Eiweiß-Fraktion des Bluts und die Eigenschaften der Erythrozyten. So verklumpen z.B. die Erythrozyten, legen sich an die Innenwände der Kapillare an und stören so das empfindliche System der Mikrozirkulation.

Wenn einerseits die Blutviskosität (durch Verklumpung von Erythrozyten) steigt und gleichzeitig eine Verengung der Gefäße erfolgt, ist die logische Folge davon eine Mangeldurchblutung. Der Fachbegriff einer mangelhaften Versorgung der Zelle lautet „Dystrophie“ und sollte in der Parodontologie als gängiger Begriff gebraucht werden. Dabei sollte man differenzieren zwischen der Dystrophie, verursacht durch Bakterientoxine, und der hier beschriebenen, die sich deutlich unterscheiden.

Es ist auffällig, dass Raucher meist trotz deutlich ausgeprägter Taschen eine blass gefärbte Gingiva aufweisen. Und selbst bei weit fortgeschrittener Parodontitis neigen Raucher zu wenig Zahnfleischblutungen, was zu einem trügerischen Gefühl von Sicherheit führen kann. Deshalb ist wichtig, regelmäßig den PSI durchzuführen – nur die Taschensondierung gibt ein realistisches Bild des parodontolen Zustandes.

Raucher haben einen messbar höheren Gehalt an Thiocyanat im Speichel als Nichtraucher. Thiocynate wirken antibakteriell, sodass dadurch die geringere Gingivitisneigung erklärbar wäre – andererseits zeigen Raucher eine besonders rasch progredient verlaufende Destruktion des Alveolarknochens. So kann man bei Rauchern besonders oft eine scheinbar entzündungsfreie oder zumindest entzündungsarme Rezession des Gingivasaums mit der Folge von freiliegenden Zahnhälsen beobachten.

Dass es einen messbaren Zusammenhang zwischen Rauchen und Verlust an Alveolarknochen gibt, wurde in der Literatur übereinstimmend diskutiert. So korreliert der Alveolarknochenverlust (gemessen in mm) mit den „Package Years“, also der Zahl an Zigarettenschachteln multipliziert mit den Jahren des Nikotinmissbrauchs. Bei 30 Package Years beträgt der Knochenverlust demnach mehr als 4 mm. Daraus kann man dann auch die Häufigkeit der Parodontalerkrankungen bei 45-jährigen Rauchern ableiten bzw. erklären.

Rauchen bzw. die Inhaltsstoffe des Rauchs hemmt auch sehr effektiv die Fibroblasten-Proliferation im in vitro-Versuch (Zellkultur). Es zeigt sich, dass die Vermehrungsrate der parodontal-ligamentären Fibroblasten proportional der zugesetzten Menge Nikotin abnimmt. Dies deckt sich auch mit der Literatur aus der allgemeinmedizinischen Forschung, in der sich Angaben finden, denen zufolge Raucher eine zwei- bis fünffach schlechtere Wundheilung (!) zeigen und ebenso die Geweberegeneration um den gleichen Faktor abnimmt.

Es wird auch nachgewiesen, dass der SBI (Sulcus Bleeding Index) mit der Stärke des Rauchens abnimmt, d.h., die sichtbare Entzündungsreaktion wird umso unauffälliger, je mehr Zigaretten der Patient täglich konsumiert.

Die Verminderte Reaktionsfähigkeit – Entzündung ist eine Abwehreaktion auf Bakterien oder andere Mikroorganismen – der Raucher wird in Zusammenhang gesehen mit der Abnahme der Vitalität der Sulkusgranulozyten, die mit dem Zigarettenkonsum korreliert. Insbesondere die Polymorphkernigen neutrophilen Leukozyten (PMNL) scheinen durch die Inhaltsstoffe des Zigarettenrauchs besonders geschädigt zu werden; schon bei einem Konsum von lediglich fünf Zigaretten täglich ist ein starker Abfall der Fähigkeit zur Phagozytose dieser Abwehrzellen zu beobachten. Dies korreliert auch mit den Studienergebnissen, die bei täglich fünf Zigaretten bei Mädchen einen deutlichen Anstieg der Parodontitisneigung zeigen.

Der neue entwickelte PA-Status enthält nun die Frage nach dem Rauchen, fordert jedoch leider nur eine ja/nein Antwort. Hier ist zu fordern, dass detaillierter nachgefragt wird: Dauer des Nikotinkonsums (wie viele Jahre?), Umfang (wie viele Packungen täglich?), konkrete Frage nach der Art (z.B. Zigaretten, Zigarren, Pfeife etc.) sowie konkrete Fragen zur Rauchgewohnheit (nach dem essen, beim aufstehen, usw.). auch sollte man nachhaken, ob neben Rauchen auch eventuell Alkohol (ein ebenfalls auf die Parodontien stark schädigend wirkendes Genussgift) konsumiert wird, wie das ja leider allzu häufig der Fall ist.

Es muss Bestandteil der notwendigen Beratung sein, dass hier auf die Risiken hingewiesen wird. Man darf nicht vergessen: die Prognose ist ja in sehr starkem Maße abhängig von solchen falschen Angewohnheiten, wie Rauchen, exzessivem Alkoholgenuss, Fehlernährung und fehlerhafter Mundhygiene, und nur dann, wenn eine gute Compliance gesichert ist, kann der erfolg sichergestellt werden. Zieht ein Patient nicht mit, kann man sich nach korrekter Aufklärung eben z.B. wegen weiteren Rauchens bei einem Fahlschlag bzw. einem Ausbleiben eines überzeugenden Erfolges durch Verweis auf das Fehlverhalten des Patienten diesem gegenüber exculpieren.

Neuere Studien – derzeit in den Medien publiziert – legen den Schluss nahe, dass auch Diabetes durch Rauchen beeinflusst wird. Die bereits früher aufgeklärten Zusammenhänge auf molekularbiologischer Ebene zwischen Parodontitis und Diabetes sowie Parodontitis und Rauchen weisen darauf hin: nachdem es stets die gleichen Faktoren sind die die Entzündungsreaktionen steuern, war es nur eine Frage der Zeit, bis der Nachweis gelingen konnte: Rauchen verschlechtert die Situation beim Diabetiker, analog dazu, dass eine unbehandelte Parodontitis zu einer gewissen Insulinresistenz führt und so den Gesundheitszustand des Diabetikers ebenfalls negativ beeinflusst.

^{Literaturbeispiele:}

Smoking and Type 2 Diabetes: Underrecognized Risks and Disease Burden
Eric L. Ding and Frank B. Hu
2007;298(22):2675-2676.

A Systematic Review and Meta-analysis Carole Willi, MD; Patrick Bodenmann, MD, MScPH; William A. Ghali, MD, MPH; Peter D. Faris, PhD; Jacques Cornuz, MD, MPH JAMA. 2007;298(22):2654-2664.

Context Observational studies have suggested an association between active smoking and the incidence of type 2 diabetes.

Objective To conduct a systematic review with meta-analysis of studies assessing the association between active smoking and incidence of type 2 diabetes.

Data Sources A search of MEDLINE (1966 to May 2007) andEMBASE (1980 to May 2007) databases was supplemented by manualsearches of bibliographies of key retrieved articles, reviewsof abstracts from scientific meetings, and contact with experts.

Study Selection Studies were included if they reported risk of impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance, or type 2 diabetes in relationship to smoking status at baseline; had a cohort design; and excluded persons with diabetes at baseline.

Data Extraction and Data Synthesis Two authors independently extracted the data, including the presence or absence of active smoking at baseline, the risk of diabetes, methods used to detect diabetes, and key criteria of study quality. Relative risks(RRs) were pooled using a random-effects model. Associationswere tested in subgroups representing different patient characteristicsand study quality criteria.

Results The search yielded 25 prospective cohort studies (N = 1.2 million participants) that reported 45 844 incident cases of diabetes during a study follow-up period ranging from 5 to 30 years. Of the 25 studies, 24 reported adjusted RRs greater than 1 (range for all studies, 0.82-3.74). The pooled adjusted RR was 1.44 (95% confidence interval [CI], 1.31-1.58). Results were consistent and statistically significant in all subgroups. The risk of diabetes was greater for heavy smokers( 20 cigarettes/day; RR, 1.61; 95% CI, 1.43-1.80) than for lightersmokers (RR,1.29; 95% CI, 1.13-1.48) and lower for former smokers(RR, 1.23; 95% CI, 1.14-1.33) compared with active smokers,consistent with a dose-response phenomenon.

Conclusion Active smoking is associated with an increased risk of type 2 diabetes. Future research should attempt to establish whether this association is causal and to clarify its mechanisms.

Wenn das Rauchen aus welchem Grund auch immer nicht reduziert bzw. aufgegeben werden will, so könnte eine verbesserte Sauerstoffversorgung des Gewebes, z.B. durch regelmäßiges Ausdauertraining, Abhilfe schaffen. Es ist allerdings unwahrscheinlich, dass dies so durchsetzbar wäre – großteils gehören Raucher der sozialen Unterschicht an und sind Argumenten sowieso unzugänglich. Der Zusammenhang zwischen Schicht und Bildung sowie Gesundheit ist eindeutig in zahlreichen Studien nachgewiesen und kann auf Anfrage gerne mit Literatur belegt werden (siehe auch www.hetz-publikationen.de). Als Mechanismus dieser Zusammenhänge ist wohl kaum wegzudiskutieren, dass Mangel an Wissen und schlechte Compliance eine risikobetonte Lebensweise – die auch an Kindern mit schwachem sozioökonomischem Hintergrund laut aktueller Verlautbarung der Bundesregierung manifest ist – fördern.

Nur, es scheint eben unumgänglich, im vorgeschriebenen Aufklärungsgespräch auf die Problematik hinzuweisen und vor allem auch die Rauchervita abzuklären um den Anforderungen an einer korrekte Aufklärung bzw. Beratung (die der BGH vorgegeben hat) gerecht zu werden.

Den Ausführungen oben ist zu entnehmen, dass es kaum unvermeidbare intrinsische Risikofaktoren sind, die als Risiko für PAR-Erkrankungen angesehen werden können. Auch wenn eine Parodontitis durch Rauchen oder Diabetes – die beiden Risiken sind besonders gut dokumentiert – gefördert, verschlimmert oder auch als Folgeerkrankung ausgelöst wird, sollte man den Patienten nicht dadurch exculpieren. Wer raucht, schadet seiner Gesundheit, das steht auch auf den Packungen der Rauchwaren. Und wer sich buchstäblich „zu Tode frisst“ und dabei Übergewicht und Diabetes akquiriert, hat seine daraus folgende Parodontalerkankung auch selbst verursacht. Hier ist intensive Aufklärungsarbeit vonnöten, auch bei den Kollegen aus der Allgemeinmedizin!

Auch wenn z.B. in der Schwangerschaft oder bei Einnahme von Contrazeptiva eine erhöhte Ginigivitisneigung, eine Tendenz zu leichten Schwellungen der Ginivitis und damit verbunden zu Pseudotaschen besteht – eine gute Mundhygiene läßt keine Parodontitis daraus entstehen.

„Jedes Kind kostet einen Zahn“, „schon meine Oma hatte schlechte Zähne“ – das sind billige Ausreden, die der Zahnarzt nicht gelten lassen darf. Auch wenn die individuelle Disposition bei manchen Patienten die Entstehung parodontaler Erkrankungen begünstigt – Jeder kann den Ausbruch der Krankheit, so er/sie nur will, verhindern!